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我校生命科学与技术学院科研团队在热应激条件下乳腺微生态与炎症机制研究方面取得新进展

时间:2026-09-18 浏览量:

近日,我校生命科学与技术学院高胜涛副教授科研团队联合中国农业科学院北京畜牧兽医研究所、内蒙古农业大学,在奶牛热应激与乳腺健康研究方面取得新进展。相关成果以“Heat stress induced enrichment of Klebsiella pneumoniae links mammary microbiota dysbiosis with inflammatory responses”为题,发表于乳业科学领域国际期刊《Journal of Dairy Science》。我校高胜涛副教授为第一通讯作者,内蒙古师范大学为第一完成单位。该研究从乳腺微生态角度揭示了热应激影响奶牛乳腺健康的潜在生物学机制,为深入认识热应激导致乳腺功能受损和产奶性能下降提供了新的研究视角。

热应激是影响奶牛健康和乳品生产的重要环境因素,可显著降低产奶性能。传统观点认为,采食量下降是热应激导致产奶量下降的重要原因,但研究团队前期配对饲喂试验发现,采食量降低并不能完全解释热应激条件下的乳腺功能损伤和炎症反应。乳腺微生物群是否参与这一过程,仍缺乏系统研究。

围绕这一问题,研究团队建立了热应激奶牛与配对饲喂奶牛的受控试验模型,结合乳腺静脉血蛋白质组学、时间分辨乳宏基因组学及体外细胞验证开展研究。结果显示,热应激引起乳腺相关蛋白质组明显重塑,代谢相关功能受到抑制,而细菌感染和炎症相关信号增强,并伴随体细胞评分升高。进一步的乳宏基因组分析发现,热应激持续降低乳腺微生物群多样性,并扰乱特定微生物亚群的动态变化。其中,肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)在热应激奶牛中富集,其丰度与体细胞评分呈正相关,同时检测到与Ⅵ型分泌系统相关的毒力基因vipA/tssB富集。

体外试验进一步表明,活菌和热灭活的肺炎克雷伯氏菌均可诱导牛乳腺上皮细胞炎症因子表达,并促进细胞凋亡;转录组分析进一步揭示了炎症与凋亡相关基因程序的协同变化。研究表明,乳腺微生物群失衡可能是连接热应激与乳腺亚临床炎症的重要生物学途径,肺炎克雷伯氏菌是其中一个关键的热应激响应微生物。该研究为理解热应激导致乳腺功能受损和产奶性能下降提供了新的微生态视角,也为奶牛热应激条件下的乳腺健康调控提供了潜在研究靶点。

该研究得到国家自然科学基金、内蒙古自治区自然科学基金、宁夏回族自治区重点研发计划、中央引导地方科技发展资金项目及内蒙古师范大学高层次人才科研启动基金等项目资助。

论文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022030226031929

来源:科学技术处

编辑:燕书羽 校对:刘燕荣

初审:云桦 复审:边建平 终审:王志强